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Leberzirrhose

Klassifikation nach ICD-10
K74 Fibrose und Zirrhose der Leber
K74.0 Leberfibrose
K74.1 Lebersklerose
K74.2 Leberfibrose mit Lebersklerose
K74.3 Primäre biliäre Zirrhose, chronische nichteitrige destruktive Cholangitis
K74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose
K74.5 Biliäre Zirrhose, nicht näher bezeichnet
K74.6 Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose der Leber
K70.3 Alkoholische Leberzirrhose
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Leberzirrhose, veraltet Lebercirrhose (vongriechischκίρρωσιςkírrosis, von kirrós ‚gelb-orange‘, ‚zitronengelb‘, ‚gelb‘, nach der durch Verfettung manchmal gelben Schnittfläche, von René Laënnec geprägter Begriff), ist das Endstadium chronischer Leberkrankheiten. Dieses Stadium gilt als irreversibel, auch wenn einzelne Berichte über Heilungen existieren. Typischerweise entwickelt sich eine Zirrhose über Jahre bis Jahrzehnte, seltener sind schnellere Verläufe von unter einem Jahr. Fast alle chronischen Leberkrankheiten führen im Endstadium zu einer Leberzirrhose. In Europa sind Alkoholmissbrauch, Nicht-alkoholische Fettleber und chronische Virushepatitis die häufigsten Ursachen.

Durch den chronischen Ablauf von Untergang und Regeneration des Lebergewebes entsteht eine gestörte Gewebearchitektur mit knotigen Veränderungen. Zusätzlich bildet sich übermäßig Bindegewebe (Fibrosierung). Diese narbigen Areale können mehr als 50 % des gesamten Gewebes einer zirrhotischen Leber einnehmen. Dadurch ist die Durchblutung der Leber gestört, im Bereich der Pfortader staut sich das Blut vor der Leber (portale Hypertension).

Die Inzidenz, d. h. die Anzahl der Neuerkrankungen, beträgt in den Industrieländern 250 pro 100.000 Einwohner im Jahr. Das Verhältnis erkrankter Männer zu Frauen liegt bei 2:1. Schätzungen zufolge leiden rund eine Million Menschen in Deutschland an einer Leberzirrhose. Die Leberzirrhose ist die häufigste Ursache für Leberkrebs, an dem in Deutschland jährlich etwa 9.000 Menschen erkranken. Zu den Risikopatienten zählen dabei Menschen mit einer chronischen Hepatitis-C-Virus-Infektion und diejenigen, die an einer nicht-alkoholbedingten Fettlebererkrankung leiden.

Inhaltsverzeichnis

Mikrofoto einer Leberzirrhose als Folge der Alkoholkrankheit
Nach Entfernung (Resektion) eines linksseitigen Lebertumors zeigt sich das restliche Lebergewebe in einem Bild des zirrhotischen Umbaus

Alkoholische Leberzirrhose

Die Alkoholkrankheit ist in Industrieländern mit ca. 50 % der Fälle die häufigste Ursache für Leberzirrhosen. Der massive Alkoholkonsum und die dadurch entstehende hohe Metabolisierungsrate von Ethanol zu Ethanal führen zu einem starken Anstieg des NADH/NAD-Quotienten im Körper. Die Erhöhung des Redoxpotentials der Pyridinnukleotide hemmt den Zitronensäure-Zyklus. Das Acetyl-CoA dient in dieser Situation vor allem in der Leber in erhöhtem Umfang zur Fettsäuresynthese und schließlich zu Anlagerung von Triglyceriden (Fett). Diese Leberverfettung ist anfangs voll reversibel, führt bei fortgesetztem Alkoholkonsum allerdings zu einer Fettleber und damit letztendlich zur Ausbildung einer Leberzirrhose.

Fettleber (Steatosis hepatis)

Die Fettleber stellt in Deutschland den häufigsten Leberbefund dar. Diese Lebererkrankung zeichnet sich durch eine Fetteinlagerung in den Leberzellen aus, die im anfänglichen Verlauf noch reversibel ist. Eine einfache Fettleber, die lediglich das Befinden beeinträchtigt, führt noch nicht zu einem Leberschaden. Sie kann sich jedoch entzünden; dabei unterscheidet man zwischen einer durch Alkoholkonsum hervorgerufenen, alkoholischen Steatohepatitis (ASH) und der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH). Beide Formen können zu einer Vernarbung der Leber führen, womit das Risiko, an einer Leberzirrhose zu erkranken, steigt. Bei der ASH ist Interleukin-8 im Lebergewebe erhöht, wodurch sich neutrophile Granulozyten (weiße Blutkörperchen) in die Leber einlagern können. Ein weiterer Mechanismus ist die Bildung von Leukotrien-B4 aus Arachidonsäure, welches ebenfalls Entzündungszellen anzieht.

Weitere Ursachen

Prozentuale Verteilung der Ursache
Alkoholabusus ca. 30–40 %
chronische Virushepatitis B, C und D ca. 30 %
kryptogene Leberzirrhose ca. 10 %
seltenere Ursachen der Leberzirrhose ca. 10 %

Die Ursache der Zirrhose ist die Nekrose (Absterben) von Leberzellen, verursacht z. B. durch Viren oder Gifte. Die Zellen setzen dabei Zytokine frei, die einerseits Leber-Makrophagen (Kupffer-Zellen) und Fettspeicherzellen der Leber (Ito-Zellen) und andererseits Monozyten und Granulozyten aus dem Blut aktivieren. Durch diese Zellen wird die Organstruktur mit Parenchym-Nekrosen, Herausbildung von Regeneratknoten (Pseudolobuli) und Bindegewebssepten destruktiv umgebaut. Durch diese Bindegewebsknoten werden die Kanäle der Leber unterbrochen, welche die Galle über die Gallenkanälchen (Canaliculi und Ductus) zur Gallenblase bringen, Nährstoffe aus dem portalen Blut in den Körper führen, den Hepatozyten Schadstoffe zum Entgiften anschwemmen und die Leber mit sauerstoffreichem Blut versorgen. Gallenkanäle bilden sich zwar neu aus, enden aber blind. Als Folge entsteht ein Blutstau zwischen Leber und Verdauungstrakt (Portale Hypertension), durch welchen sich Aszites bildet und die Milz sich vergrößert. Im schlimmsten Fall kommt es zu Ösophagusvarizenblutungen. Der Ausfall der Hepatozyten bedingt auch die hepatische Enzephalopathie: Bei einer Leberzirrhose ist die Ammoniakverstoffwechselung um bis zu 80 % reduziert, wobei das im Darm gebildete Ammoniak über Gefäßkollateralen an der Leber vorbeigeleitet wird. Durch den mangelnden Abbau steigt die Toxinkonzentration im Blut und Ammoniak passiert die Blut-Hirn-Schranke. Die Astrozyten im Gehirn schwellen an und es kann ein Hirnödem entstehen, was zu meist episodisch verlaufenden kognitiven Defiziten führen kann. Letztlich kann die unzureichende Entgiftungsfunktion einer zirrhotischen Leber bis hin zum Leberkoma führen. Dabei gilt die Hepatische Enzephalopathie als Prädiktor für einen besonders schwerwiegenden Verlauf der Leberzirrhose. So starben in einer Studie nahezu die Hälfte aller Leberzirrhose-Patienten mit hepatischer Enzephalopathie innerhalb eines Monats nach Diagnosestellung. Studiendaten zeigen im Rahmen einer Therapie der hepatischen Enzephalopathie auch eine Risikosenkung für weitere Leberzirrhose-Komplikationen wie spontan bakterielle Peritonitis (SBP) oder Varizenblutungen.

Der Pathologe unterscheidet nach dem äußeren Erscheinungsbild des Organs die mikronoduläre, die makronoduläre und die gemischtknotige Zirrhose. Die Leber schrumpft, ihre Oberfläche wird runzlig und knotig. Mikroskopisch lassen sich aktive oder floride (d. h. voranschreitende) und inaktive Zirrhosen unterscheiden. Die Vorstufe der Leberzirrhose ist die Leberfibrose.

Frühe, allerdings unspezifische Symptome der Leberzirrhose können Leistungsminderung, Konzentrationsschwäche und Müdigkeit sein. Hinzu können die so genannten Leberhautzeichen auftreten, welche sich unter anderem durch rot gefärbte Kleinfingerballen, durch eine gelbliche Haut (Ikterus) sowie Spider naevi bemerkbar machen. Eine Leberzirrhose beeinträchtigt das subjektive Empfinden des betroffenen Patienten häufig erst in einem recht späten Stadium der Erkrankung. Die Leberfunktion kann dabei hinsichtlich der Synthesefunktion (Gerinnungsfaktoren, Albumin) und der Entgiftungsfunktion (Leberkoma) sehr unterschiedlich beeinträchtigt sein. Bis zur Ausbildung von Komplikationen spricht man dabei von einer kompensierten Leberzirrhose. Eine dekompensierte Leberzirrhose liegt vor, sobald klinisch relevante Komplikationen wie portale Hypertension (daraus folgende Ösophagusvarizen = Krampfadern in der Speiseröhre), Aszites, ein größerer Pleuraerguss (bzw. hepatischer Hydrothorax) oder Milzvergrößerung (Mangel an Thrombozyten) und hepatische Enzephalopathie auftreten. Letztere ist eine Gehirnfunktionsstörung, bei der es infolge der gestörten Leberfunktion zu einem Anstieg an toxischen Metaboliten kommt, die Hirnzellen zum Anschwellen bringen. Zu den Symptomen der hepatischen Enzephalopathie zählen auch Schwindel, Desorientierung, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverluste, Veränderung der Persönlichkeit bis hin zum Leberkoma. Andere typische Symptome der Leberzirrhose sind Rötungen der Handinnenflächen (Palmarerythem), Caput medusae, Spider-Naevi (Naevus araneus), Rhagaden, Lackzunge und Ödeme. In der sogenannten Child-Pugh-Score-Klassifikation werden mehrere dieser Faktoren einbezogen (Bilirubin, Quick-Wert, Albumin, hepatische Enzephalopathie und Aszites) und daraus ein Score errechnet; die daraus resultierende Einteilung in die Stadien A bis C erlaubt eine Aussage über die Prognose der Erkrankung, Patienten im Stadium C nach Child-Pugh haben eine sehr schlechte Prognose hinsichtlich der Überlebenszeit. Die hepatische Enzephalopathie und der Aszites werden nur in drei Schweregrade eingeschätzt, was zu mehr oder weniger subjektiven, ungenauen Werten führt. Darum nutzt man seit 2002 auch den MELD-Score, der nach einer bestimmten Formel aus Laborparametern (Kreatinin, Bilirubin und INR) berechnet wird. Leberzirrhosen gelten als fakultative Präkanzerose, d. h., dass sich auf dem Boden einer Leberzirrhose ein bösartiger Tumor entwickeln kann, das hepatozelluläre Karzinom (HCC).

Computertomographie des Abdomens bei Leberzirrhose (Transversalschnitt)
Sonographie des Abdomens bei Leberzirrhose mit nodulärer Formation (Transversalschnitt)

Bei der Untersuchung fallen oft ein Ikterus, ein größerer Bauchumfang (Aszites-bedingt), Ödeme, eine Gynäkomastie, Hautblutungen sowie bei einer hepatischen Enzephalopathie ein flapping tremor und Bewusstseinsstörungen auf. Typisch, allerdings erst spät auftretend, sind die sogenannten Leberhautzeichen: Spider Naevi (Gefäßspinne), „Milchglasnägel“ (Opake Weißverfärbung der Fingernägel mit distaler longitudinaler Rot-braun-Färbung, auch „Terry-Nägel“ genannt), Prurigo (Juckreiz), Lackzunge, Hautatrophie („Geldscheinhaut“) sowie Palmar- bzw. Plantarerytheme (Rötung der Handflächen bzw. der Fußsohle). Diese Zeichen sind allerdings nicht nur für die Leberzirrhose spezifisch, sondern können auch in diskreter Form bei anderen Leberstörungen, wie z. B. der Fettleber, auftreten. Dies kann z. B. auch temporär während einer Schwangerschaft der Fall sein. Weitere Leberzeichen sind Caput medusae, Dupuytren-Kontrakturen sowie eine fehlende Bauchbehaarung beim Mann (Abdominalglatze, „Bauchglatze“).

Im Labor fallen durch die eingeschränkte Syntheseleistung der Leber verminderte Werte für die Cholinesterase, Albumin und einige Gerinnungsfaktoren (erniedrigter Quick-Wert) auf. Die Leberenzyme AST (GOT), ALT (GPT) sowie γ-GT, Bilirubin und Ammoniak können erhöht sein. Allerdings hat die Höhe des Ammoniakwerts allein keine Aussagekraft zum Vorliegen einer hepatischen Enzephalopathie.

Im Ultraschall stellt sich die Leber inhomogen dar. Der Leberrand ist wellig, die Binnengefäße sind rarefiziert. Der Lobus caudatus kann vergrößert sein. Sehr gut können mit dem Ultraschall ein Aszites und eine Milzvergrößerung (Splenomegalie) erkannt werden. Eine verbesserte Form der Sonographie stellt der sogenannte Fibroscan, auch bekannt als transiente Elastografie, dar. Hiermit kann die Fibrosierung, also der Bindegewebsumbau, der Leber ermittelt werden, was ein sehr zuverlässiges Ergebnis zur Diagnosestellung liefert und zukünftig die Leberbiopsie (s. u.) ersetzen könnte. Mit der Farbduplex sonographie lassen sich in den Lebervenen eine verminderte Elastizität der Leber, in der Pfortader ein verminderter Fluss sowie in der Leberarterie ein erhöhter peripherer Widerstand messen.

Die definitive Diagnose wird durch eine Leberbiopsie gestellt.

Aus verschiedenen Untersuchungsbefunden wird der Child-Pugh-Score erstellt, der sowohl zur Stadieneinteilung (Child A–C) als auch zur Prognoseabschätzung dient.

Patienten mit Leberzirrhose infizieren sich leichter und haben eine schlechtere Immunabwehr. Die Sterblichkeit im Falle von Infektionen ist bei bestehender Leberzirrhose um den Faktor 4 erhöht. Verschiedene Faktoren begünstigen bei Leberzirrhose eine Infektion und verschlechtern deren Abwehr. Neben dem verschlechterten Gallenabfluss wird eine Veränderung des enteralen Mikrobioms dafür verantwortlich gemacht. Die verschlechterte Infektionsabwehr betrifft sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunantwort. Auch die Barrierefunktion des Darms ist vermindert.

Die Basis der Therapie bilden ernährungstherapeutische Allgemeinmaßnahmen wie das Weglassen aller potenziell lebertoxischen Substanzen (Alkohol, Medikamente), Ausgleich eines Vitaminmangels (z. B. Vitamin B1 bei Alkoholismus) und eine ausreichende Energiezufuhr. Mangelernährte Patienten haben sowohl eine erhöhte Mortalität im spontanen Krankheitsverlauf als auch eine erhöhte Komplikationsrate. Die Nahrungszufuhr sollte bevorzugt als orale Trinknahrung erfolgen, insbesondere Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose profitieren auch von parenteraler Ernährung. Im frühen Stadium ist dies noch nicht angezeigt. Die Energiezufuhr sollte etwa 145–167 kJ (35–40 kcal) pro Kilogramm Körpergewicht betragen. Befindet sich die Leberzirrhose im Endstadium, ist das Leben des Patienten akut bedroht. Aufgrund der knappen Verfügbarkeit von Spenderorganen, der Schwere des Eingriffs und der anschließenden Einnahme von Medikamenten, die das Immunsystem unterdrücken, ist die Lebertransplantation die letztmögliche Therapieoption, um den Patienten zu retten. Ein passendes Spenderorgan ersetzt dabei die zirrhotische Leber.

Kohlenhydratzufuhr

Eine unzureichende Kohlenhydratzufuhr kann eine bestehende katabole Stoffwechselsituation verschlechtern. Dies ist dadurch zu erklären, dass in dieser Situation neben Fetten auch Proteine zur Energiegewinnung verstoffwechselt werden. Die DDG rät Diabetikern mit Leberzirrhose grundsätzlich von kohlenhydratreduzierten Diäten ab.

Proteinzufuhr

Empfohlen wird eine tägliche Eiweißmenge von 1,2–1,5 g Protein pro kg Körpergewicht. Proteinrestriktion darf ausschließlich bei Patienten mit therapierefraktärer chronischer hepatischer Enzephalopathie erfolgen. Gegebenenfalls sollte bei diesen Patienten Leucin, Isoleucin und Valin substituiert werden (verzweigtkettige Aminosäuren).

Osteoporoseprophylaxe

Bei allen Patienten sollte frühzeitig eine Osteoporoseprophylaxe eingeleitet werden. Dies geschieht durch Calcium-Substitution (1200–1500 mg/d). Bei Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen wird zusätzlich Vitamin D3 substituiert (400–800 IE/d). Bei Patienten fortgeschrittenen Alters (> 65 Jahre), untergewichtigen Patienten und Rauchern sollte eine Basisdiagnostik früh erfolgen.

Vitaminsubstitution

Eine Vitamin-K-Substitution ist angezeigt bei erhöhtem Blutungsrisiko und niedrigen Quick-Werten. Da die enterale Resorption dieses lipophilen Vitamins bei Cholestase vermindert ist, sollte die Substitution hier in gesteigerter Dosis (10 mg alle 10 Wochen) oral oder parenteral erfolgen. Bei alkoholkranken Patienten liegt zu 50 % ein Vitamin-B1-Mangel vor. Dieses ist – besonders bei fortgesetztem Alkoholkonsum zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie – ebenfalls zu substituieren.

Nicht-ernährungstherapeutische Maßnahmen

Die Grunderkrankung muss behandelt werden, bei Alkoholabhängigkeit wird eine Entzugsbehandlung versucht, Patienten mit Autoimmunhepatitis werden mittels Immunsuppression behandelt, bei einer chronischen Hepatitis B kann eine Viruselimination mit Interferonen versucht werden. Bei Hepatitis C führt eine antivirale Therapie bei über 90 % der Betroffenen zur Viruselimination (keine Viren mehr im Blut nachweisbar). Komplikationen der Leberzirrhose werden mit spezifischen Maßnahmen behandelt. Bei Blutungen aus Ösophagusvarizen ist das primäre Ziel die Blutstillung, da ansonsten ein tödlicher Blutverlust drohen kann. Liegt eine schwere Form des Aszites vor, so kann das Bauchwasser durch eine gezielte Punktion abgeleitet werden. Eine hepatische Enzephalopathie wird medikamentös therapiert; vornehmliches Ziel ist dabei, die weitere Produktion von Ammoniak und anderen Giftstoffen zu reduzieren. Als eine mögliche Therapieoption steht für die Rezidivprophylaxe das darmselektive Antibiotikum Rifaximin zur Verfügung. Es tötet unter anderem die ammoniakproduzierenden Bakterien im Darm ab und reduziert das relative Risiko wiederauftretender Episoden der hepatischen Enzephalopathie. Ein weiteres Medikament ist Laktulose, ein synthetisches Disaccharid, das die Darmflora zugunsten milchsäurebildender Bakterien beeinflusst, womit ammoniakbildende Darmbakterien zurückgedrängt werden. Zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie kann auch L-Ornithin-L-Aspartat verwendet werden, welches die Umwandlung von Ammoniak zum unschädlichen Harnstoff fördert. Folgend kann der Harnstoff über den Urin ausgeschieden werden.

Wichtig sind regelmäßige Untersuchungen zur Früherkennung eines Leberkarzinoms. Eine Ultima Ratio ist in vielen Fällen die Lebertransplantation.

Es gibt Hinweise darauf, dass der Konsum von Koffein in Form von Kaffee die Leber vor der Bildung einer Zirrhose schützen oder seine Entwicklung verzögern kann. Dabei könnten die Polyphenole, eine Gruppe von pflanzlichen Stoffen, die in besonders hohen Mengen im Kaffee vorkommen, eine große Rolle spielen.

Die Prognose ist abhängig von der Ursache, der erfolgreichen ursächlichen Behandlung, den Komplikationen und dem Stadium. So sind die Ein-Jahres-Überlebensraten für Patienten im Stadium Child A fast 100 %, bei Child B etwa 85 % und bei Child C 35 %. Mit dem MELD-Score lassen sich Aussagen für das Überleben in den nächsten drei Monaten treffen. So hat ein Patient im Krankenhaus mit einem Score von 20–30 ein Risiko von 25 %, in den nächsten drei Monaten zu sterben. Ein Zirrhotiker mit einem MELD von 40 ist in drei Monaten höchstwahrscheinlich verstorben.

Die erste makroskopische Beschreibung einer Leberzirrhose in der Medizingeschichte findet sich in den Anmerkungen zur Zeichnung del vecchio von Leonardo da Vinci (1452–1519). Die Zeichnungen zur Gefäßanatomie der Leber basieren auf einer Autopsie, die Leonardo da Vinci 1508 in Florenz an einem über 100-Jährigen vornahm.

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Leberzirrhose
leberzirrhose, krankheit, sprache, beobachten, bearbeiten, klassifikation, nach, 10k74, fibrose, zirrhose, leberk74, leberfibrosek74, lebersklerosek74, leberfibrose, lebersklerosek74, primäre, biliäre, zirrhose, chronische, nichteitrige, destruktive, cholangit. Leberzirrhose Krankheit Sprache Beobachten Bearbeiten Klassifikation nach ICD 10K74 Fibrose und Zirrhose der LeberK74 0 LeberfibroseK74 1 LeberskleroseK74 2 Leberfibrose mit LeberskleroseK74 3 Primare biliare Zirrhose chronische nichteitrige destruktive CholangitisK74 4 Sekundare biliare ZirrhoseK74 5 Biliare Zirrhose nicht naher bezeichnetK74 6 Sonstige und nicht naher bezeichnete Zirrhose der LeberK70 3 Alkoholische LeberzirrhoseICD 10 online WHO Version 2019 Die Leberzirrhose veraltet Lebercirrhose von griechisch kirrwsis kirrosis von kirros gelb orange zitronengelb gelb nach der durch Verfettung manchmal gelben Schnittflache 1 von Rene Laennec gepragter Begriff 2 ist das Endstadium chronischer Leberkrankheiten Dieses Stadium gilt als irreversibel auch wenn einzelne Berichte uber Heilungen existieren Typischerweise entwickelt sich eine Zirrhose uber Jahre bis Jahrzehnte seltener sind schnellere Verlaufe von unter einem Jahr Fast alle chronischen Leberkrankheiten fuhren im Endstadium zu einer Leberzirrhose In Europa sind Alkoholmissbrauch Nicht alkoholische Fettleber und chronische Virushepatitis die haufigsten Ursachen 3 4 Durch den chronischen Ablauf von Untergang und Regeneration des Lebergewebes entsteht eine gestorte Gewebearchitektur mit knotigen Veranderungen Zusatzlich bildet sich ubermassig Bindegewebe Fibrosierung Diese narbigen Areale konnen mehr als 50 des gesamten Gewebes einer zirrhotischen Leber einnehmen Dadurch ist die Durchblutung der Leber gestort im Bereich der Pfortader staut sich das Blut vor der Leber portale Hypertension Die Inzidenz d h die Anzahl der Neuerkrankungen betragt in den Industrielandern 250 pro 100 000 Einwohner im Jahr Das Verhaltnis erkrankter Manner zu Frauen liegt bei 2 1 Schatzungen zufolge leiden rund eine Million Menschen in Deutschland an einer Leberzirrhose Die Leberzirrhose ist die haufigste Ursache fur Leberkrebs an dem in Deutschland jahrlich etwa 9 000 Menschen erkranken Zu den Risikopatienten zahlen dabei Menschen mit einer chronischen Hepatitis C Virus Infektion und diejenigen die an einer nicht alkoholbedingten Fettlebererkrankung leiden 5 Inhaltsverzeichnis 1 Ursachen 1 1 Alkoholische Leberzirrhose 1 2 Fettleber Steatosis hepatis 1 3 Weitere Ursachen 2 Pathogenese 3 Symptome 4 Diagnose 5 Infektionen 6 Therapie 6 1 Kohlenhydratzufuhr 6 2 Proteinzufuhr 6 3 Osteoporoseprophylaxe 6 4 Vitaminsubstitution 6 5 Nicht ernahrungstherapeutische Massnahmen 7 Geschichte 8 Literatur 9 Weblinks 10 EinzelnachweiseUrsachen Bearbeiten Mikrofoto einer Leberzirrhose als Folge der Alkoholkrankheit Nach Entfernung Resektion eines linksseitigen Lebertumors zeigt sich das restliche Lebergewebe in einem Bild des zirrhotischen Umbaus Alkoholische Leberzirrhose Bearbeiten Die Alkoholkrankheit ist in Industrielandern mit ca 50 der Falle die haufigste Ursache fur Leberzirrhosen Der massive Alkoholkonsum und die dadurch entstehende hohe Metabolisierungsrate von Ethanol zu Ethanal fuhren zu einem starken Anstieg des NADH NAD Quotienten im Korper Die Erhohung des Redoxpotentials der Pyridinnukleotide hemmt den Zitronensaure Zyklus Das Acetyl CoA dient in dieser Situation vor allem in der Leber in erhohtem Umfang zur Fettsauresynthese und schliesslich zu Anlagerung von Triglyceriden Fett Diese Leberverfettung ist anfangs voll reversibel fuhrt bei fortgesetztem Alkoholkonsum allerdings zu einer Fettleber und damit letztendlich zur Ausbildung einer Leberzirrhose 6 Fettleber Steatosis hepatis Bearbeiten Die Fettleber stellt in Deutschland den haufigsten Leberbefund dar Diese Lebererkrankung zeichnet sich durch eine Fetteinlagerung in den Leberzellen aus die im anfanglichen Verlauf noch reversibel ist Eine einfache Fettleber die lediglich das Befinden beeintrachtigt fuhrt noch nicht zu einem Leberschaden Sie kann sich jedoch entzunden dabei unterscheidet man zwischen einer durch Alkoholkonsum hervorgerufenen alkoholischen Steatohepatitis ASH und der nicht alkoholischen Steatohepatitis NASH Beide Formen konnen zu einer Vernarbung der Leber fuhren womit das Risiko an einer Leberzirrhose zu erkranken steigt 7 Bei der ASH ist Interleukin 8 im Lebergewebe erhoht wodurch sich neutrophile Granulozyten weisse Blutkorperchen in die Leber einlagern konnen 8 9 Ein weiterer Mechanismus ist die Bildung von Leukotrien B4 aus Arachidonsaure welches ebenfalls Entzundungszellen anzieht 10 Weitere Ursachen Bearbeiten Leberzirrhose bei chronischer Virushepatitis in Industrielandern mit 20 25 zweithaufigste Ursache in Afrika mit 90 haufigste 11 meist Hepatitis C die in 85 chronisch bleibt und in 35 zur Zirrhose fuhrt kryptogene Leberzirrhose ohne nachweisbare Atiologie Stauungszirrhose Cirrhose cardiaque typisch bei Rechtsherzinsuffizienz Autoimmunhepatitis seltene Zirrhoseformen mit definierter Atiologie Hamochromatose Morbus Wilson Galaktosamie hereditare Fruktoseintoleranz Mukoviszidose Glykogenspeicherkrankheit cholangiodysplastische Leberzirrhose primar sklerosierende Cholangitis Budd Chiari Syndrom Tropenkrankheiten Zirrhose bei Alpha 1 Antitrypsin Mangel primar biliare Cholangitis fruher primar biliare Zirrhose sekundar biliare Zirrhose Hepatopathie bei Zoliakie glutensensitive Enteropathie Leberzirrhose durch lebertoxische Substanzen wie Tetrachlormethan Metallverarbeitung und selten auch durch Medikamente wie beispielsweise MethotrexatProzentuale Verteilung der Ursache 12 Alkoholabusus ca 30 40 chronische Virushepatitis B C und D ca 30 kryptogene Leberzirrhose ca 10 seltenere Ursachen der Leberzirrhose ca 10 Pathogenese BearbeitenDie Ursache der Zirrhose ist die Nekrose Absterben von Leberzellen verursacht z B durch Viren oder Gifte Die Zellen setzen dabei Zytokine frei die einerseits Leber Makrophagen Kupffer Zellen und Fettspeicherzellen der Leber Ito Zellen und andererseits Monozyten und Granulozyten aus dem Blut aktivieren Durch diese Zellen wird die Organstruktur mit Parenchym Nekrosen Herausbildung von Regeneratknoten Pseudolobuli und Bindegewebssepten destruktiv umgebaut Durch diese Bindegewebsknoten werden die Kanale der Leber unterbrochen welche die Galle uber die Gallenkanalchen Canaliculi und Ductus zur Gallenblase bringen Nahrstoffe aus dem portalen Blut in den Korper fuhren den Hepatozyten Schadstoffe zum Entgiften anschwemmen und die Leber mit sauerstoffreichem Blut versorgen Gallenkanale bilden sich zwar neu aus enden aber blind Als Folge entsteht ein Blutstau zwischen Leber und Verdauungstrakt Portale Hypertension durch welchen sich Aszites bildet und die Milz sich vergrossert Im schlimmsten Fall kommt es zu Osophagusvarizenblutungen Der Ausfall der Hepatozyten bedingt auch die hepatische Enzephalopathie Bei einer Leberzirrhose ist die Ammoniakverstoffwechselung um bis zu 80 reduziert wobei das im Darm gebildete Ammoniak uber Gefasskollateralen an der Leber vorbeigeleitet wird Durch den mangelnden Abbau steigt die Toxinkonzentration im Blut und Ammoniak passiert die Blut Hirn Schranke Die Astrozyten im Gehirn schwellen an und es kann ein Hirnodem entstehen was zu meist episodisch verlaufenden kognitiven Defiziten fuhren kann 13 14 Letztlich kann die unzureichende Entgiftungsfunktion einer zirrhotischen Leber bis hin zum Leberkoma fuhren 15 Dabei gilt die Hepatische Enzephalopathie als Pradiktor fur einen besonders schwerwiegenden Verlauf der Leberzirrhose 16 So starben in einer Studie nahezu die Halfte aller Leberzirrhose Patienten mit hepatischer Enzephalopathie innerhalb eines Monats nach Diagnosestellung 17 Studiendaten zeigen im Rahmen einer Therapie der hepatischen Enzephalopathie auch eine Risikosenkung fur weitere Leberzirrhose Komplikationen wie spontan bakterielle Peritonitis SBP oder Varizenblutungen 18 Der Pathologe unterscheidet nach dem ausseren Erscheinungsbild des Organs die mikronodulare die makronodulare und die gemischtknotige Zirrhose Die Leber schrumpft ihre Oberflache wird runzlig und knotig Mikroskopisch lassen sich aktive oder floride d h voranschreitende und inaktive Zirrhosen unterscheiden Die Vorstufe der Leberzirrhose ist die Leberfibrose Symptome BearbeitenFruhe allerdings unspezifische Symptome der Leberzirrhose konnen Leistungsminderung Konzentrationsschwache und Mudigkeit sein Hinzu konnen die so genannten Leberhautzeichen auftreten welche sich unter anderem durch rot gefarbte Kleinfingerballen durch eine gelbliche Haut Ikterus sowie Spider naevi bemerkbar machen Eine Leberzirrhose beeintrachtigt das subjektive Empfinden des betroffenen Patienten haufig erst in einem recht spaten Stadium der Erkrankung Die Leberfunktion kann dabei hinsichtlich der Synthesefunktion Gerinnungsfaktoren Albumin und der Entgiftungsfunktion Leberkoma sehr unterschiedlich beeintrachtigt sein Bis zur Ausbildung von Komplikationen spricht man dabei von einer kompensierten Leberzirrhose Eine dekompensierte Leberzirrhose liegt vor sobald klinisch relevante Komplikationen wie portale Hypertension daraus folgende Osophagusvarizen Krampfadern in der Speiserohre Aszites ein grosserer Pleuraerguss bzw hepatischer Hydrothorax 19 oder Milzvergrosserung Mangel an Thrombozyten und hepatische Enzephalopathie auftreten 20 Letztere ist eine Gehirnfunktionsstorung bei der es infolge der gestorten Leberfunktion zu einem Anstieg an toxischen Metaboliten kommt die Hirnzellen zum Anschwellen bringen Zu den Symptomen der hepatischen Enzephalopathie zahlen auch Schwindel Desorientierung Mudigkeit Konzentrationsschwierigkeiten Gedachtnisverluste Veranderung der Personlichkeit bis hin zum Leberkoma 21 22 Andere typische Symptome der Leberzirrhose sind Rotungen der Handinnenflachen Palmarerythem Caput medusae Spider Naevi Naevus araneus Rhagaden Lackzunge und Odeme In der sogenannten Child Pugh Score Klassifikation werden mehrere dieser Faktoren einbezogen Bilirubin Quick Wert Albumin hepatische Enzephalopathie und Aszites und daraus ein Score errechnet die daraus resultierende Einteilung in die Stadien A bis C erlaubt eine Aussage uber die Prognose der Erkrankung Patienten im Stadium C nach Child Pugh haben eine sehr schlechte Prognose hinsichtlich der Uberlebenszeit Die hepatische Enzephalopathie und der Aszites werden nur in drei Schweregrade eingeschatzt was zu mehr oder weniger subjektiven ungenauen Werten fuhrt Darum nutzt man seit 2002 auch den MELD Score der nach einer bestimmten Formel aus Laborparametern Kreatinin Bilirubin und INR berechnet wird Leberzirrhosen gelten als fakultative Prakanzerose d h dass sich auf dem Boden einer Leberzirrhose ein bosartiger Tumor entwickeln kann das hepatozellulare Karzinom HCC Diagnose Bearbeiten Computertomographie des Abdomens bei Leberzirrhose Transversalschnitt Sonographie des Abdomens bei Leberzirrhose mit nodularer Formation Transversalschnitt Bei der Untersuchung fallen oft ein Ikterus ein grosserer Bauchumfang Aszites bedingt Odeme eine Gynakomastie Hautblutungen sowie bei einer hepatischen Enzephalopathie ein flapping tremor und Bewusstseinsstorungen auf Typisch allerdings erst spat auftretend sind die sogenannten Leberhautzeichen Spider Naevi Gefassspinne Milchglasnagel Opake Weissverfarbung der Fingernagel mit distaler longitudinaler Rot braun Farbung 23 auch Terry Nagel genannt Prurigo Juckreiz Lackzunge Hautatrophie Geldscheinhaut sowie Palmar bzw Plantarerytheme Rotung der Handflachen bzw der Fusssohle Diese Zeichen sind allerdings nicht nur fur die Leberzirrhose spezifisch sondern konnen auch in diskreter Form bei anderen Leberstorungen wie z B der Fettleber auftreten Dies kann z B auch temporar wahrend einer Schwangerschaft der Fall sein Weitere Leberzeichen sind Caput medusae Dupuytren Kontrakturen sowie eine fehlende Bauchbehaarung beim Mann Abdominalglatze Bauchglatze Im Labor fallen durch die eingeschrankte Syntheseleistung der Leber verminderte Werte fur die Cholinesterase Albumin und einige Gerinnungsfaktoren erniedrigter Quick Wert auf Die Leberenzyme AST GOT ALT GPT sowie g GT Bilirubin und Ammoniak konnen erhoht sein Allerdings hat die Hohe des Ammoniakwerts allein keine Aussagekraft zum Vorliegen einer hepatischen Enzephalopathie Im Ultraschall stellt sich die Leber inhomogen dar Der Leberrand ist wellig die Binnengefasse sind rarefiziert Der Lobus caudatus kann vergrossert sein Sehr gut konnen mit dem Ultraschall ein Aszites und eine Milzvergrosserung Splenomegalie erkannt werden Eine verbesserte Form der Sonographie stellt der sogenannte Fibroscan auch bekannt als transiente Elastografie dar Hiermit kann die Fibrosierung also der Bindegewebsumbau der Leber ermittelt werden was ein sehr zuverlassiges Ergebnis zur Diagnosestellung liefert und zukunftig die Leberbiopsie s u ersetzen konnte Mit der Farbduplex sonographie lassen sich in den Lebervenen eine verminderte Elastizitat der Leber in der Pfortader ein verminderter Fluss sowie in der Leberarterie ein erhohter peripherer Widerstand messen Die definitive Diagnose wird durch eine Leberbiopsie gestellt Aus verschiedenen Untersuchungsbefunden wird der Child Pugh Score erstellt der sowohl zur Stadieneinteilung Child A C als auch zur Prognoseabschatzung dient Infektionen BearbeitenPatienten mit Leberzirrhose infizieren sich leichter und haben eine schlechtere Immunabwehr 24 25 Die Sterblichkeit im Falle von Infektionen ist bei bestehender Leberzirrhose um den Faktor 4 erhoht 26 Verschiedene Faktoren begunstigen bei Leberzirrhose eine Infektion und verschlechtern deren Abwehr Neben dem verschlechterten Gallenabfluss wird eine Veranderung des enteralen Mikrobioms dafur verantwortlich gemacht Die verschlechterte Infektionsabwehr betrifft sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunantwort Auch die Barrierefunktion des Darms ist vermindert 27 Therapie BearbeitenDie Basis der Therapie bilden ernahrungstherapeutische Allgemeinmassnahmen wie das Weglassen aller potenziell lebertoxischen Substanzen Alkohol Medikamente Ausgleich eines Vitaminmangels z B Vitamin B1 bei Alkoholismus und eine ausreichende Energiezufuhr Mangelernahrte Patienten haben sowohl eine erhohte Mortalitat im spontanen Krankheitsverlauf als auch eine erhohte Komplikationsrate Die Nahrungszufuhr sollte bevorzugt als orale Trinknahrung erfolgen insbesondere Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose profitieren auch von parenteraler Ernahrung Im fruhen Stadium ist dies noch nicht angezeigt 28 Die Energiezufuhr sollte etwa 145 167 kJ 35 40 kcal pro Kilogramm Korpergewicht betragen Befindet sich die Leberzirrhose im Endstadium ist das Leben des Patienten akut bedroht Aufgrund der knappen Verfugbarkeit von Spenderorganen der Schwere des Eingriffs und der anschliessenden Einnahme von Medikamenten die das Immunsystem unterdrucken ist die Lebertransplantation die letztmogliche Therapieoption um den Patienten zu retten Ein passendes Spenderorgan ersetzt dabei die zirrhotische Leber Kohlenhydratzufuhr Bearbeiten Eine unzureichende Kohlenhydratzufuhr kann eine bestehende katabole Stoffwechselsituation verschlechtern Dies ist dadurch zu erklaren dass in dieser Situation neben Fetten auch Proteine zur Energiegewinnung verstoffwechselt werden Die DDG rat Diabetikern mit Leberzirrhose grundsatzlich von kohlenhydratreduzierten Diaten ab 28 Proteinzufuhr Bearbeiten Empfohlen wird eine tagliche Eiweissmenge von 1 2 1 5 g Protein pro kg Korpergewicht Proteinrestriktion darf ausschliesslich bei Patienten mit therapierefraktarer chronischer hepatischer Enzephalopathie erfolgen Gegebenenfalls sollte bei diesen Patienten Leucin Isoleucin und Valin substituiert werden verzweigtkettige Aminosauren 28 Osteoporoseprophylaxe Bearbeiten Bei allen Patienten sollte fruhzeitig eine Osteoporoseprophylaxe eingeleitet werden Dies geschieht durch Calcium Substitution 1200 1500 mg d Bei Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen wird zusatzlich Vitamin D3 substituiert 400 800 IE d Bei Patienten fortgeschrittenen Alters gt 65 Jahre untergewichtigen Patienten und Rauchern sollte eine Basisdiagnostik fruh erfolgen 28 Vitaminsubstitution Bearbeiten Eine Vitamin K Substitution ist angezeigt bei erhohtem Blutungsrisiko und niedrigen Quick Werten Da die enterale Resorption dieses lipophilen Vitamins bei Cholestase vermindert ist sollte die Substitution hier in gesteigerter Dosis 10 mg alle 10 Wochen oral oder parenteral erfolgen Bei alkoholkranken Patienten liegt zu 50 ein Vitamin B1 Mangel vor Dieses ist besonders bei fortgesetztem Alkoholkonsum zur Prophylaxe einer Wernicke Enzephalopathie ebenfalls zu substituieren 28 Nicht ernahrungstherapeutische Massnahmen Bearbeiten Die Grunderkrankung muss behandelt werden bei Alkoholabhangigkeit wird eine Entzugsbehandlung versucht Patienten mit Autoimmunhepatitis werden mittels Immunsuppression behandelt bei einer chronischen Hepatitis B kann eine Viruselimination mit Interferonen versucht werden Bei Hepatitis C fuhrt eine antivirale Therapie bei uber 90 der Betroffenen zur Viruselimination keine Viren mehr im Blut nachweisbar Komplikationen der Leberzirrhose werden mit spezifischen Massnahmen behandelt Bei Blutungen aus Osophagusvarizen ist das primare Ziel die Blutstillung da ansonsten ein todlicher Blutverlust drohen kann Liegt eine schwere Form des Aszites vor so kann das Bauchwasser durch eine gezielte Punktion abgeleitet werden Eine hepatische Enzephalopathie wird medikamentos therapiert vornehmliches Ziel ist dabei die weitere Produktion von Ammoniak und anderen Giftstoffen zu reduzieren Als eine mogliche Therapieoption steht fur die Rezidivprophylaxe das darmselektive Antibiotikum Rifaximin zur Verfugung Es totet unter anderem die ammoniakproduzierenden Bakterien im Darm ab und reduziert das relative Risiko wiederauftretender Episoden der hepatischen Enzephalopathie 29 Ein weiteres Medikament ist Laktulose ein synthetisches Disaccharid das die Darmflora zugunsten milchsaurebildender Bakterien beeinflusst womit ammoniakbildende Darmbakterien zuruckgedrangt werden Zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie kann auch L Ornithin L Aspartat verwendet werden welches die Umwandlung von Ammoniak zum unschadlichen Harnstoff fordert Folgend kann der Harnstoff uber den Urin ausgeschieden werden Wichtig sind regelmassige Untersuchungen zur Fruherkennung eines Leberkarzinoms Eine Ultima Ratio ist in vielen Fallen die Lebertransplantation Es gibt Hinweise darauf dass der Konsum von Koffein in Form von Kaffee die Leber vor der Bildung einer Zirrhose schutzen oder seine Entwicklung verzogern kann 30 Dabei konnten die Polyphenole eine Gruppe von pflanzlichen Stoffen die in besonders hohen Mengen im Kaffee vorkommen eine grosse Rolle spielen 31 Die Prognose ist abhangig von der Ursache der erfolgreichen ursachlichen Behandlung den Komplikationen und dem Stadium So sind die Ein Jahres Uberlebensraten fur Patienten im Stadium Child A fast 100 bei Child B etwa 85 und bei Child C 35 Mit dem MELD Score lassen sich Aussagen fur das Uberleben in den nachsten drei Monaten treffen So hat ein Patient im Krankenhaus mit einem Score von 20 30 ein Risiko von 25 in den nachsten drei Monaten zu sterben Ein Zirrhotiker mit einem MELD von 40 ist in drei Monaten hochstwahrscheinlich verstorben 32 Geschichte BearbeitenDie erste makroskopische Beschreibung einer Leberzirrhose in der Medizingeschichte findet sich in den Anmerkungen zur Zeichnung del vecchio von Leonardo da Vinci 1452 1519 Die Zeichnungen zur Gefassanatomie der Leber basieren auf einer Autopsie die Leonardo da Vinci 1508 in Florenz an einem uber 100 Jahrigen vornahm Literatur BearbeitenHerbert Renz Polster Steffen Krautzig Basislehrbuch Innere Medizin 4 Auflage 2006 S 708 ff Gerd Herold Innere Medizin 2009 S 518 ff Deutsche Leberstiftung Hrsg Innere Medizin 2009 S 518 ff Weblinks BearbeitenPathologische Bilder bei Erkrankungen mit Leberzirrhose bei PathoPicEinzelnachweise Bearbeiten Hans Adolf Kuhn Lebercirrhose In Ludwig Heilmeyer Hrsg Lehrbuch der Inneren Medizin Springer Verlag Berlin Gottingen Heidelberg 1955 2 Auflage ebenda 1961 S 863 868 hier S 863 Hans Werner Altmann Krankheitsnamen als Spiegelbild medizinischer Erkenntnisse In Wurzburger medizinhistorische Mitteilungen Band 3 1985 S 225 241 hier S 228 f Roeb et al In Z Gastroenterol 2015 53 S 668 723 Leberzirrhose und ihre Komplikationen Memento des Originals vom 2 Juli 2010 im Internet Archive Info Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht gepruft Bitte prufe Original und Archivlink gemass Anleitung und entferne dann diesen Hinweis 1 2 Vorlage Webachiv IABot www lebertransplantation de Lebertransplantation de 2001 abgerufen am 22 Oktober 2010 Barbara Schellhaas Thomas Bernatik Wolfram Bohle Fanny Borowitzka Johannes Chang Contrast Enhanced Ultrasound Algorithms CEUS LIRADS ESCULAP for the Noninvasive Diagnosis of Hepatocellular Carcinoma A Prospective Multicenter DEGUM Study In Ultraschall in Der Medizin 14 Juli 2020 ISSN 1438 8782 doi 10 1055 a 1198 4874 PMID 32663881 Gertrud Rehner Hannelore Daniel Biochemie der Ernahrung 3 Auflage Spektrum Akademischer Verlag 2010 ISBN 978 3 8274 2041 1 S 491 Deutsche Leberhilfe e V Fettleber NASH ASH Leberhilfe org abgerufen am 2 August 2017 Thomas Zilker Alkoholische Leberzirrhose Die Sicht des Toxikologen In Klinikarzt Band 41 Nr 6 7 2012 S 310 314 N Sheron G Bird J Koskinas et al Circulating and tissue levels of the neutrophil chemotoxin interleukin 8 are elevated in severe acute alcoholic hepatitis and tissue levels correlate with neutrophil infiltration In Hepatology Band 18 1993 S 41 46 FJ Roll HD Perez LN Serhan Charactrization of a novel arachidonic acid derived neutrophil chemoatractant In Biochemical and Biophysical Research Communications Band 186 1992 S 268 276 H Renz Polster S Krautzig Basislehrbuch Innere Medizin 4 Aufl 2006 S 709 hepatitisandmore de PDF JS Bajaj CM Schubert DM Heuman JB Wade DP Gibson A Topaz K Saeian M Hafeezullah DE Bell RK Sterling RT Stravitz V Luketic MB White AJ Sanyal Persistence of cognitive impairment after resolution of overt hepatic encephalopathy In Gastroenterology 2010 138 S 2332 2340 doi 10 1053 j 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ISSN 1728 6263 S 36 39 kup at PDF Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten Normdaten Sachbegriff GND 4034948 2 OGND AKS Abgerufen von https de wikipedia org w index php title Leberzirrhose amp oldid 214417674, wikipedia, wiki, deutsches

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